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    上海恒遠(yuǎn)報(bào)道：來自南方醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院的研究人員利用成骨細(xì)胞特異基因敲除的小鼠與細(xì)胞模型，揭示了骨內(nèi)血管的調(diào)節(jié)的新機(jī)理，提示靶向Cxcl9是防治骨丟失相關(guān)疾病的新策略。通過減少骨內(nèi)Cxcl9含量，增加骨內(nèi)血管，可能有助于加速骨折愈合。

    這一研究成果公布在Nature Communications雜志上，文章的通訊作者是南方醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院（廣東省骨科研究院）白曉春教授和金大地教授，白曉春教授主要從事mTOR信號(hào)調(diào)節(jié)機(jī)制，骨代謝調(diào)控等方面的研究，曾在Science雜志發(fā)文鑒定了TSC信號(hào)通路的一個(gè)重要成員（FKBP38蛋白）作為腫瘤抑制蛋白的重要機(jī)制。

    今年4月，這一研究組也同樣在Nature Communications上發(fā)文，發(fā)現(xiàn)雷帕霉素靶蛋白復(fù)合物1能通過甲狀旁腺激素相關(guān)肽調(diào)控軟骨細(xì)胞的生長、增殖與分化，為軟骨發(fā)育過程中細(xì)胞增殖與分化的協(xié)調(diào)機(jī)制提供新的觀點(diǎn)，為臨床使用雷帕霉素影響兒童骨骼發(fā)育提供理論解釋。

 
    正常的軟骨發(fā)生發(fā)育過程對(duì)于兒童四肢骨骼的發(fā)育、良好體形的維持具有重要作用。軟骨發(fā)育進(jìn)程受阻或異常，會(huì)導(dǎo)致軟骨營養(yǎng)不良、軟骨發(fā)育不全等兒童骨骼疾病的發(fā)生，多表現(xiàn)為軀體四肢比例失常的侏儒癥。

    白曉春教授等人發(fā)現(xiàn)雷帕霉素靶蛋白復(fù)合物1（mTORC1）的活性在軟骨細(xì)胞分化發(fā)育過程中存在規(guī)律性動(dòng)態(tài)變化，過度激活mTORC1通路能夠促進(jìn)軟骨細(xì)胞增殖，抑制其肥大分化及終末分化，引起小鼠軟骨發(fā)育不全；深入研究發(fā)現(xiàn)其分子機(jī)理是mTORC1通過改變其下游激酶S6K1活性，干預(yù)轉(zhuǎn)錄因子Gli2入核轉(zhuǎn)錄過程，激活其下游重要的軟骨發(fā)育分子PTHrP的表達(dá)，zui終影響軟骨細(xì)胞的肥大分化進(jìn)程。

    研究中，課題組則是利用成骨細(xì)胞特異基因敲除的小鼠與細(xì)胞模型，發(fā)現(xiàn)作為骨髓微環(huán)境重要組分的成骨細(xì)胞，其可分泌趨化因子Cxcl9（MIG，干擾素-γ誘導(dǎo)單核細(xì)胞因子），后者與VEGF相互作用并阻止其與血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上的受體(VEGFR)結(jié)合，從而抑制血管。 

    骨髓是一種高度異質(zhì)性、血管化的組織，骨髓血管運(yùn)輸?shù)难鯕狻I養(yǎng)物質(zhì)、生長因子與激素等對(duì)于骨的發(fā)育及其穩(wěn)態(tài)維持至關(guān)重要。這項(xiàng)研究還發(fā)現(xiàn)mTORC1可通過上調(diào)轉(zhuǎn)錄因子STAT1表達(dá)，增強(qiáng)STAT1與Cxcl9基因啟動(dòng)子區(qū)的結(jié)合，增加Cxcl9的轉(zhuǎn)錄與分泌，從而抑制骨的血管與骨形成。注射Cxcl9抗體可促進(jìn)骨質(zhì)疏松模型小鼠的血管與骨形成。這項(xiàng)研究闡明了成骨細(xì)胞調(diào)節(jié)骨髓血管的機(jī)制，提示靶向Cxcl9是防治骨質(zhì)疏松等骨丟失相關(guān)疾病的一個(gè)新策略。上海恒遠(yuǎn)作為生物產(chǎn)品銷售代表，我司對(duì)這一重要發(fā)現(xiàn)表示熱烈的祝賀。感謝南方醫(yī)科大學(xué)研究者所辛勤付出的勞動(dòng)成果。上海恒遠(yuǎn)近期重點(diǎn)推出BIM試劑盒，擁有靈敏性好，特異性高等優(yōu)點(diǎn)，深受新老客戶好評(píng)，新年*季，趕緊拿起訂購吧！